Por qué perder el tipo equivocado de grasa puede desencadenar diabetes

La diabetes suele asociarse con "exceso de grasa", en particular la grasa que se acumula alrededor del abdomen y que se cree impulsa la resistencia a la insulina. Pero una nueva investigación sugiere que la historia es considerablemente más compleja: en algunos casos, la enfermedad podría no derivar de un exceso de grasa, sino de la pérdida del tejido adiposo saludable que el cuerpo realmente necesita.

Los investigadores examinaron cómo se comportan las células grasas —los adipocitos— bajo ciertas condiciones de estrés. En circunstancias normales, estas células actúan como una especie de amortiguador, absorbiendo y almacenando de forma segura el exceso de lípidos que circula en el torrente sanguíneo. Pero cuando las células se dañan, pueden perder esta capacidad de almacenamiento.

El equipo observó que las células grasas dañadas primero entran en un estado inflamatorio. Esta inflamación altera el funcionamiento normal de las células y, con el tiempo, hace que se encojan físicamente hasta desaparecer. Este proceso apunta a algo más grave que una simple reducción del tejido: representa la pérdida completa de una reserva de grasa saludable.

Una vez que ocurre esa pérdida, el cuerpo ya no cuenta con suficiente "espacio seguro" para almacenar el exceso de lípidos. Como resultado, estos lípidos comienzan a acumularse en órganos no diseñados para ese fin, como el músculo, el hígado y el páncreas. Los científicos creen que esta grasa mal ubicada es uno de los mecanismos clave que desencadena la resistencia a la insulina.

El hallazgo amplía considerablemente la comprensión convencional de cómo se desarrolla la diabetes. Durante mucho tiempo, el "exceso de grasa" se ha señalado como el principal impulsor de la enfermedad, pero esta nueva investigación sugiere que el problema a veces puede ser el contrario: una insuficiencia de tejido adiposo saludable. Esto significa que la misma enfermedad puede surgir por dos vías biológicas muy diferentes.

Los investigadores subrayan que esta distinción tiene importancia clínica. Si la diabetes de un paciente proviene de la pérdida de tejido graso en lugar de un exceso, los tratamientos estándar centrados en la pérdida de peso podrían no tener el efecto esperado. En esos casos, podría necesitarse un enfoque diferente, orientado a preservar el tejido adiposo saludable existente o a favorecer la formación de nuevas células grasas.

Los científicos afirman que este mecanismo podría ayudar a explicar los casos de diabetes observados en algunas personas delgadas pero metabólicamente poco saludables. Como estos pacientes a menudo no parecen tener sobrepeso, pueden pasar desapercibidos en las evaluaciones de riesgo estándar.

El equipo de investigación afirma que sus hallazgos podrían ayudar a señalar nuevos objetivos terapéuticos. Desarrollar compuestos que prevengan la inflamación de las células grasas o preserven su capacidad de almacenamiento podría sentar las bases de futuros tratamientos adaptados a este tipo específico de diabetes.

Los expertos recuerdan que este tipo de hallazgos de ciencia básica suele tardar años en llegar a la práctica clínica. Aun así, los resultados refuerzan la idea de que la diabetes debería tratarse no como una enfermedad única, sino como un conjunto de afecciones que pueden surgir por diferentes vías biológicas.

Los investigadores señalan que el siguiente paso es confirmar hasta qué punto este mecanismo se cumple en humanos. Si los hallazgos se confirman en estudios con personas, podría producirse un cambio significativo en la forma en que los médicos clasifican y tratan a los pacientes con diabetes.